UN ESTUDIO SOBRE LA RESISTENCIA A FÁRMACOS DEL CANCER ABRE LA PUERTA A NUEVAS TERAPIAS
UN ESTUDIO SOBRE LA RESISTENCIA A FÁRMACOS DEL CANCER ABRE LA PUERTA A NUEVAS TERAPIAS sensibilizadoras a fármacos son mutaciones genéticas que hacen que el cáncer sea más sensible a determinados tratamientos y podrían significar que los pacientes con estos cambios genéticos en su tumorse beneficiarían de fárma-cos concretos.
El equipo empleó diez fármacos contra el cáncer que se prescriben actualmente o están en fase de ensayo clínico para ver si alguno de ellos podríareutilizarse o combinarse para hacer frente a la resistencia yreducirel tiempo necesario para que los posibles tratamientos lleguen a la clínica.
Conocer mejorlos cuatro tipos diferentes de alteraciones del ADN puede ayudar a tomar decisiones clínicas o explicar no funporquélostratamientos cionan, subrayael estudio. deestas técnicas, los investigadores pudieron crear un mapa que muestralaresistencia alos fármacos en distintos tipos de cáncer, centrándose en los de colon, pulmón y sarcoma de Ewing. El mapa descubre más sobrelos mecanismos de resistencia a los fármacos, destaca los cambios enel ADN que podrían ser biomarcadores detratamiento e identifica tera-pias combinadas o de segunda línea prometedoras. El equipo descubrió que las mutaciones del cáncer se clasifican en cuatro categorías diferentes en función del impacto del cambio en el ADN. Las mutaciones de resistencia a fármacos son cambios genéticos enla célula cancerosa que hacen que el fármaco sea menos eficaz. Por ejemplo, cambios que hacen que el fármaco ya no pueda unirse asu diana en la célula cancerosa. Lasmutaciones farmacológicas hacen que algunas células cancerosas utilicen el fármaco para crecer, en lugar de destruirlas. Para estos casos, esta investigación respaldalos periodos sin tratamiento, un método que, a su juicio, podría ayudar a destruir las cólulas cancerosas con estetipo de mutación, ya que las células son ahora dependientes deltratamiento.
Las mutaciones impulsoras son cambios genéticos de ganancia de función que permiten a las células cancerosas utilizar una vía de señalización diferente para crecer, evitando la víaqueel fármaco puede haber bloqueado. informar sobre las vías clínicas para mutaciones específicas. Pero los métodos actuales paraidentificarlasmutaciones resistentes a los fármacos exigen múltiples muestras de pacientes recogidas a lo largo de mucho tiempo, lo que lo convierte en un proceso muy extenso y difícil.
Pararecopilar información a gran escala sobre las mutaciones del cáncer, el equipo técnicas punteras de edición genética CRISPR y genómica unicelular para investigar el impacto de múltiples fármacos en líneas celulares de cáncer humano y modelos celulares organoides. Mediante la combinaciónen cánceres, centrándose en los de colon, pulmón y sarcomade Ewing. Los tratamientos contra el cáncer intentan acabar con él pero, asu vez, las células tumorales mutan para hacerse resistentes a las terapias. Esa resistencia es uno de los principales problemas paralos pacientes. Cuando el cáncer se vuelve resistente al tratamiento inicial, se recurre a las llamadas terapias de segunda línea, cuyas opciones pueden ser limitadas.
Por eso, entender qué cambios moleculares causan la resistencia y qué puede hacerse paraatajarlos puede ayudar a descubrir nuevas opciones en estudio sobre las muul taciones del cáncer que causan resistencia a los fármacos ha descubierto que se agrupan en cuatro categorías. Además, el estudio ha detallado cada tipo, lo que ayudará a descubrir dianas para desarrollar nuevos fármacos y terapias de segunda línea más eficaces contra el cáncer.
Los autores del estudio, Instituto por el realizado Wellcome Sanger, el Instituto Europeo de Bioinformática del EMBL (EMBL-EBD, y la plataforma de datos genéticos Open Targets, utilizaron la edicióngenéticaCRISPR paracartografiar el panorama genético de laresistencia a fármacosPor último, las variantes.