Autor: sobre las mutacio-
Un estudio sobre la resistencia a fármacos del cáncer abre la puerta a nuevas terapias
Un estudio sobre la resistencia a fármacos del cáncer abre la puerta a nuevas terapias Serían más eficaces en el tratamientoUn estudio nes del cáncer que causan resis. de gananlas células cancerosas utilizarsoncambios genéticos cia de función que permiten a una vía de señalización diferen-te para crecer, evitando la vía que el fármaco puede haber bloqueado.
Por último, las variantes sensibilizadoras a fármacos son mutaciones genéticas que hacen que el cáncersea más sensible a determinados tratamientos y podrían significar que los pacientes con estos cambios gené ticos en su tumor se beneficiarían de fármacos concretos.
El equipo empleó diez fármacos contra el cáncer que se pres criben actualmente o están en fase deensayo clínico para versi alguno de ellos podría reutilizarseocombinarse para hacerfrenla resistencia y reducir el te a tiempo necesario para que los posibles tratamientos lleguen a la clínica.
Conocer mejor los cuatro ti pos diferentes de alteraciones del ADN puede ayudar a tomar decisiones clínicas o explicar por quélos tratamientos no funcionan, subraya el estudio. los mecanismos de resistencia a los fármacos, destaca los cam: bios en el ADN que podrían ser biomarcadores de tratamiento e identifica terapiascombinadas o de segunda línea prometedoras. El equipo descubrió que las mutaciones del cáncer se clasifican en cuatro categorías diferentes en función del impacto del cambio enel ADN. Las mutaciones de resistencia a fármacos son cambios genéticos en la célula cancerosa que hacen que el fármacosea menos eficaz. Porejemplo, cambios que hacen que el fármaco ya no pueda unirse a su diana en la célula cancerosa, Las mutaciones farmacológicas hacen que algunas células cancerosas utilicen el fármaco para crecer, en lugar de destruirlas.
Para estos casos, esta investigación respalda los periodossin tratamiento, un método que, a su juicio, podría ayudar a destruir las células cancerosas con este tipo de mutación, ya que las células son ahora dependientes del tratamiento. Las mutaciones impulsorassegunda línea, cuyas opciones pueden ser limitadas. Por eso, entender qué cambios moleculares causan laresistencia y qué puede hacerse para atajarlos puede ayudara descubrirnuevasopcionese informar sobre las vías clínicas para mutaciones específicas.
Pero los métodos actuales para identificar las mutaciones resistentes alos fármacos exigen múltiples muestras de pacientes recogidasalo largo de mucho tiem un propo, loque loconvierte en ceso muy extenso y dif Para recopilar información a gran escala sobre lasmutaciones del cáncer, el equipo utilizó técnicas punteras de edición gené tica CRISPR y genómica unicelular para investigar el impacto de múltiples fármacos en líneas celulares de cáncer humano y modelos celulares organoides. Mediante la combinación de estas técnicas, los investigadores pudieron crear un mapa que muestra la resistencia a los fármacosen distintos tipos decá cer, centrándose en los de colon, pulmón y sarcoma de Ewing. El mapa descubre más sobretencia a los fármacos ha descubierto quese agrupan en cuatro categorías. Además, el estudio ha detallado cada tipo, lo que ayudará a descubrir dianas para desarrollar nuevos fármacos y terapias de segunda línea más eficaces contra el cáncer.
Los autores del estudio, realizado por el Instituto Wellcome Sanger, el Instituto Europeo de EMBL Bioinformática del (EMBL-EBI) y la plataforma de datos genéticos Open Targets, utilizaron la edición genética CRISPR para cartografiar el pa'norama genético de la resistencia a fármacos en cánceres, cen: trándose en los de colon, pul. món y sarcoma de Ewing. Los tratamientos contra el cáncer intentan acabar con él pero, a su vez, las células tumorales mutan para hacerse resistentes a las terapias. Esa resistenciaes uno de los principales pro blemas para los pacientes. Cuando el cáncer se vuelve resistente al tratamiento inicial, se recurre alas llamadas terapias de. Serían más eficaces en el tratamiento
