Autor: Leo Riquelme

Hallazgo chileno abre expectativas ante la esclerósis múltiple
Hallazgo chileno abre expectativas ante la esclerósis múltiple eran evidentes.
“Normalmente, cuando se induce este daño en la mielina, los animales logran recuperarse, peroen aquellos que no tenían GCNZ, la afectación fue mucho más severa”, detalla, sugiriendo que este sensor de nutrientes es esencial en la regeneración de la mielina y su estimulación podría mejorarsu regeneración. Según describe en su sitio weba Clínica Mayo (EE. UU), en las personas que padecen esclerósis múltiple su sistema inmunológico ataca esta sustancia que recubre los axones de las neuronas y posibilita que las señales elécy viajen con rapidez tricas eficiencia. Por el contrario, su ausencia o daño haceque la comunicación cerebral sea lenta y descoordinada. “Lo que descubrimos fue que, en ausencia de la GCN2, la remielinización estaba alterada, Es decir; el proceso de reparación no ocurría correctamente”, explica la doctora Matus en un comunicado.
Y aunque los animales seguían viviendo, los efectos na investigación liderada por la cientí fica nacional María Soledad Matus, del Centro Ciencia : Vida de la Univer sidad San Sebastián, detectó la relevancia de una proteína para regenerarla mielina, la sustancia que recubre y permite la funcionalidad de las neuronas en el cerebro. Y sibien estenoera el objetivo del trabajo, el hallazgo abre un camino para entender y enfrentar la esclerósis múltiple.
El equipo se enfocó en la proteína GCN2, que es un sensor metabólico que regula la respuesta de las células a los cambios en los nutrientes y la energía disponibl Usando organismos modi cados genéticamente que carecían de esta proteína, los centíficos indujeron un daño en la mielina, que, como si fuera el plástico que recubre un cable eléctrico, es la Las personas con esclerosis múltiple sufren una serie de problemas en sus vidas. ción celular llamada ISR (Integrated Stress Response) queseactivaante estrés. Trabajos previos muestran que inhibiro apagar la ISR mejora la inteligencia en animales. “Sin embargo, lo que encontramos aquí es que, si se apaga esta vía, la mielina no se regenera.
Estos resultados dan cuenta que esta vía de señalización es un sistema complejo en el que, en ciertas células, es beneficioso que esté activa, mientras que en otras no lo es tanto”, exvaina protectora (la mielina), ocasionando entumecimien10, debilidad, problemas para caminar, cambios en la viplica Matus. sión y otros síntomas, los que dependen del nivel de daño. “Este estudio no se enfocó en la esclerosis múltiple, pero sabemos que la regeneración de la mielina es clave en esta enfermedad.
Si logramos enla tender cómo activar a GCN2 en losoligodendrocitos podríamos mejorarla capacidad del cerebro para reparar la mielina dañada”, agrega la facultativa de Centro Ciencia $e Vida de la US! La investigación también descubrió que el GCN2 es parte de una vía de regulaDescubrimos que en ausencia de la GCN2 (... ) el proceso de reparación no ocurría correctamente. MARÍA SOLEDAD MATUS CENTRO CIENCIA 8 VIDA USS. Equipo de la USS descubrió la relevancia de una proteína en la regeneración de la mielina, que es clave en esta enfermedad. e. 1] La bióloga María Soledad Matus.