UN ALGORITMO PUEDE PREDECIR LOS MEJORES TRATAMIENTOS PARA TRASTORNOS GENETICOS Y CANCER
UN ALGORITMO PUEDE PREDECIR LOS MEJORES TRATAMIENTOS PARA TRASTORNOS GENETICOS Y CANCER OCIENCIA UN ALGORITMO PUEDE PREDECIR LOS MEJORES TRATAMIENTOS PARA TRASTORNOS GENÉTICOS Y CÁNCER espaÑa. El objetivo es automatizar la personalización del tratamiento para emparejar de mejor manera a los pacientes con el fármaco más prometedor.
Efe -n algoritmo desarrolla do por expertos del Instituto de Investigación en Biomedicina (IRBBarcelona) y del Centro de Regulación Genómica (CRG) puede predecir qué fármacos serán más efectivos para el tratamiento de enfermedades genéticas y del cáncer.
El modelo computacional predictivo desarrollado es una herramienta de uso públicollamada RTDetective y permite acelerar el diseño, desarrolloy eficacia de ensayos clínicos paraunaamplia variedad de trastornos causados por mutacionesen el ADN que provocan la síntesis de proteínas truncadas o incompletas. Los hallazgos, publicados en Nature Genetics, marcan un paso importante en la personalización del tratamiento al emparejar a los pacientes con el fármaco más prometedor. Las proteínas incompletas se originan cuando su síntesis se detiene repentinamente a causa de "mutaciones sin sentido" que actúan como unaseñal de stop o bloqueo. En muchos casos, estas proteínas incompletas no pueden llevar acabo su función y esto da lugar a diferentes trastornos. De hecho, una de cada cinco enfermedades causadas por mutaciones en un único gense relaciona con estas proteínas incompletas o inacabadas, incluyendo algunos tipos de fibrosis quística y la distrofa muscular de Duchenne. Estas señales prematuras de stop también se dan en genes supresores de tumores, lo que provocala inactivación de los mismos, favoreciendo el desarrollo del cáncer. El estudio demuestra que, hastala fecha, los ensayos clínios de fármacos que funcionan leyendoa través de estas señalesdestop probablemente han utilizado combinaciones de fármaco paciente ineficaces. Los investigadores desarrollaron unsistema experimental basado en líneas celulares hu'manas que les permitió medir la eficacia deocho fármacos diferentes en 5.500 señales de stop prematuras causantes de enfermedades.
Así, descubrieron que un Así, descubrieron que un EL ALGORITMO PERMITIRÍA MEJORA! fármacoque funciona bien para superar una señal de stop prematura puede no ser efectivo para otra, incluso dentro del mismo gen, debido alasecuencia de ADN alrededor de la sehal destop. RESULTADOS Losinvestigadores usaron el algoritmo para predecirla efectividad de diferentes fármacos paracada una delos32,7 millones de posibles señales destop que pueden generarse enelgenoma humano.
Se predijo que al menos _ SHUTIERSTOCK _ SHUTIERSTOCK EL EMPAREJAMIENTO ENTRE PACIENTES Y FÁRMACOS. uno delos seis fármacos probados lograría un incremento del 1% de lectura en el 87,3% de todas las posibles señales de stop, y un incremento del 2% en casi el 40% de los casos. Losresultadosson prometedores porque porcentajes más altos de lectura generalmentese correlacionan con mejores resultados terapéuticos. Los investigadores planean confirmar la funcionalidad de las proteínas producidasmediante fármacos, un paso clave para validar su aplicabilidad clínica.
El equipo también planea explorar estrategias que puedan usarse en combinación con estaterapia para aumentar la efectividad del tratamiento, particularmente en el cáncer. "Nuestro estudio no solo abre nuevas vías parael tratamiento deenfermedadesgenéticas hereditarias, sino también, y de manera importante, para el tratamiento de tumores", concluye Fran Supek, jefe del laboratorio de Ciencia de Datos del Genoma en el IRB Barcelona y profesor en la Universidad de Copenhague, quien colideró eltrabajo. C3 quien colideró eltrabajo. C3.