Autor: Agencia EFE Medios Regionales

Acumulación de heridas mal curadas puede provocar cáncer
Acumulación de heridas mal curadas puede provocar cáncer [TrenoenciAs]riesgos que revisten. la inflamación, la fibrosis y el cáncer, MEJORES TRATAMIENTOS Aunque la capacidad para controlar la exposición ambiental ala contaminación, los microplásticos, el humo, el envejecimiento y los virus puede ser limitada, entender cómo estas seña-les contribuyen al avance de estas enfermedades perla comunidad mitiría a científica diseñar mejores tratamientos.
Por ejemplo, identificar las peculiaridades de la señalización en heridas respecto a tejidos intactos, como la regulación de EGER por Piezo1, implicada en la proliferación maligna, podríaayudar a encontrar mejores tratamientos contra el cáncer o la fibrosis.
Asimismo, políticas de salud pública destinadas a reducir contaminantes del aire, microplásticos y elementos nocivos en nuestra alimentación “podrían desempeñar un papel crucial en la prevención de enfermedades, como se ha visto con las limitaciones contra el tabaquismo”, concluyen los investigadores. 9a acumulación de erroL: en procesos de cica'rización y reparación detejidos podría conducira varias enfermedades inflamatorias, cáncer y fibrosis, unasituación que puede deberse tanto a factores genéticos como ambientales.
Así lo revela una revisión a más de 150 artículos científicos publicados en 150 años, liderada porel investigador del Departamento de Medicina y Ciencias de la Vida de la Universidad de Barcelona Pompeu Fabra (Meli), Carlos Pardo, junto a científicos del Reino Unido. El trabajo tiene el objetivo de ir más allá de las mutaciones genéticas para explicar el origen de estas afecciones y asíobtener una mejor prevención y tratamiento.
Según la universidad, las tecnologías de secuenciación ha permitido detectar alteraciones en distintos genes, moléculas y otras señales biológicas involucradas en la reparación de heridas y la cicatrización que soncomunes en muchas enfermedades crónicas, entre ellas el cáncer.
Sin embargo, en la última década, el incremento de datos ómicos (que permiten descifrar la naturaleza biológica de los organismos) evidencia que, aunque sesecuencie el ADN y se identifiquen mutaciones genéticas, estas “no son suficientes” para explicar la aparición de dichas enfermedades.
Esto se debe a que, por ejemplo, muchas mutaciones oncogénicas son abundantes en tejidos no cancerosos y a que los factoresambientales a los que se exponen los humanos a lolargo de sus vidas también in-fluyen en la aparición de estas enfermedades.
Los autores propusieron mejorar la comprensión de los procesos de reparación enuna enfermedad progresiva, lo que “mejoraría las opciones preventivas y terapéuticas”. En la reparación dedaños en la piel o enotro epitelio (capas de células que recubren los órganos huecos y las glándulas) tienen lugar respuestas inflamatorias, fibróticas y de multiplicación celular “nor-LA INVESTIGACIÓN REVISÓ MÁS DE UN SIGLO DE ESTUDIOS SOBRE EL TEMA. males y necesarias”. La inflamación atrae al sistema inmunitario y crea un ambiente propicio para eliminar los patógenos que entran por la herida, mientras que la fibrosis ayuda a reparar el tejido rápidamente y las nuevas células epiteliales cubren esta herida.
Sin embargo, que seincurra en defectos durante este proceso pueden hacer que se pierdan más células funcionales de las quesereponen, que se genere un exceso de tejido fibroso o un crecimiento celular descontrolado, resistente a condiciones adversas y con mayor capacidad de trasladarsea otras partes del cuerpo.
Los investigadores indicaron que factores ambientales como la obesidad, la contaminación, microplásticos, infecciones microbianas o heridas físicas quesufrimos por golpes y otros traumatismos contribuyen a que los procesos de reparación “acumulen errores con la edad y dejen cicatrices”. Estos cambios serían los responsables del cambio de función celular que daría lugara enfermedades como. Investigadores de instituciones de España y el Reino Unido analizaron cómo opera el proceso de cicatrización y los [TrenoenciAs] SHUTTERSTOCK